Οι προστατευτικές επιδράσεις του ελαιολάδου (EVOO) εκδηλώνονται επίσης στο επίπεδο της γένεσης του θρόμβου του αίματος, ο σχηματισμός του οποίου, όπως και η διάλυσή του, εξαρτάται από την ομοιοστατική ισορροπία μεταξύ των αιμοστατικών παραγόντων (13 παράγοντες πήξης και λειτουργία αιμοπεταλίων) και των διεργασιών ινωδολυτικής διάλυσης.
Η θρομβογένεση είναι ένα θετικό συμβάν όταν, παρουσία βλάβης στο τοίχωμα του αγγείου (τραυματικό τραύμα), το αιμοστατικό βύσμα εμποδίζει τη διαφυγή του αίματος. Αλλά γίνεται αρνητικό γεγονός όταν σχηματίζεται στον αυλό ενός αγγείου και εμποδίζει τη δίοδο του αίματος (επομένως την παροχή οξυγόνου/θρεπτικών συστατικών) προσδιορίζοντας, κατάντη, μια ισχαιμική περιοχή του ιστού : ολική (αποφρακτικός θρόμβος), βρεγματικό (μέρος του αγγείου) ή απόφραξη στην ώθηση μιας διακλάδωσης.
Η αιμοθρομβογένεση ακολουθεί ορισμένες βασικές οδούς:
1) η εγγενής οδός , (αργή) όταν το αίμα έρχεται σε επαφή με μια ξένη επιφάνεια από το ενδοθήλιο που ανοίγει τα αγγεία (π.χ. τοιχώματα ενός δοκιμαστικού σωλήνα), ενεργοποιείται ο παράγοντας XII ο οποίος, με τη σειρά του, με ενζυματική δράση, καταρράκτη, ικανό να ενεργοποιεί μια σειρά παραγόντων (FXI, FIX, FX, FII) έως ότου ο τελευταίος, η θρομβίνη ( IIa), τροποποιήσει το ινωδογόνο (FI) μετατρέποντάς το από μια διαλυτή πρωτεΐνη, που κυκλοφορεί στο πλάσμα, σε ένα αδιάλυτο πολυμερές φιμπρίνης. Το ινώδες σχηματίζει ένα τρισδιάστατο πλέγμα, ελαστικό, εκτάσιμο, προσκολλημένο στο κατεστραμμένο αιμοφόρο αγγείο, ενεργώντας ως αιμοστατικό βύσμα (ο λεγόμενος θρόμβος ινώδους).
2) η εξωγενής (γρήγορη) οδός ενεργοποιείται όταν, μετά από βλάβη (από τραύμα ή αποκόλληση αθηρωματικής πλάκας), ο ιστικός παράγοντας (TF), που κανονικά ενσωματώνεται στην πλασματική μεμβράνη των κυττάρων, απελευθερώνεται από τους ιστούς και Εάν εκτεθεί στο αίμα, μπορεί να ενεργοποιήσει τον FVII, ο οποίος με τη σειρά του, σε καταρράκτη, δρα στους παράγοντες FX, FII, FI που δημιουργούν τον θρόμβο ινώδους.
3) τα αιμοπετάλια (PLT) κυκλοφορούν παθητικά χωρίς να προσκολλώνται στο άθικτο ενδοθήλιο, αλλά μπορούν να ενεργοποιηθούν όταν υπάρχει βλάβη στην επένδυση των αγγείων, παρουσία κολλαγόνου από το υποενδοθήλιο (είναι παράγοντας συσσώρευσης) ή παράγοντα von Willebrand (vWF, παράγοντας πρόσφυσης) ή παρουσία άλλων παραγόντων συσσώρευσης [θρομβίνη της εξωγενούς/εσωτερικής οδού, ρίζες οξυγόνου (ROS), διφωσφορική αδενοσίνη (ADP), αδρεναλίνη…].
Μετά την ενεργοποίηση, τα PLT συσσωματώνονται για να σχηματίσουν ένα εύθραυστο αιμοστατικό βύσμα, απελευθερώνοντας ταυτόχρονα ουσίες που καθορίζουν τη σύσπαση του αγγείου, για να αποτρέψουν μεγαλύτερη διαρροή αίματος και την απελευθέρωση παραγόντων συσσωμάτωσης όπως θρομβοξάνες (TXA, TXB) και ADP που ενισχύουν τη συσσώρευση άλλων PLT.
Η θρομβοξάνη TXA2 προέρχεται από τη δράση του ενζύμου κυκλοοξυγενάση (COX1), που κανονικά αναστέλλεται από την ασπιρίνη και τις φαινολικές ενώσεις του EVOO (ελαιοκανθάλη, ελαιασίνη).
Στη μεταγευματική περίοδο υπάρχει μεταβολική/ορμονική μεταβολή όπως αύξηση του σακχάρου στο αίμα, των τριγλυκεριδίων και της ινσουλίνης που προκαλούν μια κατάσταση οξειδωτικού στρες, με την παραγωγή ROS ( Reactive Oxygen Species ), με υπερπηκτικότητα του αίματος και των αιμοπεταλίων. υπερσυσσωμάτωση.
Αυτή η κατάσταση στρες καθορίζεται από τα υπολείμματα λιποπρωτεϊνών και αυξάνεται μετά από ένα γεύμα πλούσιο σε κορεσμένα λιπαρά (SFA) ενώ μειώνεται παρουσία μονοακόρεστων λιπαρών οξέων (MUFA), όπως το ελαϊκό που περιέχεται στο EVOO.
Η έρευνα επιβεβαίωσε ότι το ελαϊκό οξύ, που περιέχεται στο EVOO, έχει έναν αντιθρομβογόνο ρόλο που καθορίζεται από:
1) μείωση της συσσώρευσης αιμοπεταλίων.
2) μείωση του FVII και του FVII που ενεργοποιείται από την εξωτερική οδό (≈ 50%).
3) αναστολή του αναστολέα πλασμινογόνου (PAI-1) [ το πλασμινογόνο , όταν ενεργοποιηθεί, μετασχηματίζεται σε πλασμίνη η οποία διαλύει φυσιολογικά τους θρόμβους όταν τελειώσουν τη δράση τους. Το PAI-1, αναστέλλοντας το πλασμινογόνο, δεν επιτρέπει τη διαλυτική δράση της πλασμίνης και επομένως την αποκατάσταση της ροής του αίματος].
4) μειωμένη συσσώρευση αιμοπεταλίων από τις θρομβοξάνες TXA2 και TXB2 (50%).
5) μείωση του παράγοντα προσκόλλησης αιμοπεταλίων όπως το vWF.
6) μείωση του FVII που ενεργοποιεί το TF,
7) μείωση του F XII.
Αντίθετα, τα κορεσμένα λιπαρά οξέα έχουν θρομβογόνο ρόλο αυξάνοντας: τη συσσώρευση αιμοπεταλίων, τον ενεργοποιημένο από τον FVII παράγοντα, τον PAI-I και τον ιστικό παράγοντα (TF) ακόμη και έως και 56%.
Δεδομένου ότι τόσο το TF όσο και το vWF προέρχονται κυρίως από το ενδοθήλιο, μια διατροφή πλούσια σε ελαϊκό οξύ έχει επίσης προστατευτική επίδραση στην αγγειακή λειτουργία.
Στο EVOO έχουμε, με αντιθρομβογόνο δράση, πολυφαινόλες , ιδιαίτερα υδροξυτυροσόλη και παράγωγα, ικανές να μειώνουν τις θρομβοξάνες TXA2 και TXB2 (από 20% σε 50%), τόσο στη φάση νηστείας όσο και μετά το γεύμα, FVII και συσσώρευση αιμοπεταλίων. το τελευταίο με δράση παρόμοια με την ασπιρίνη.
Άλλα συστατικά του EVOO, βιοενεργά στη θρομβογένεση, είναι η κερσετίνη (φλαβονοειδή) και τα ισοχρωμάνια που αναστέλλουν τη συσσώρευση αιμοπεταλίων.
Έρευνες έχουν δείξει ότι οι ρίζες οξυγόνου (ROS), που σχετίζονται με το μεταγευματικό οξειδωτικό στρες, ενεργοποιούν τον πυρηνικό παράγοντα μεταγραφής NF-kB ( Πυρηνικός παράγοντας κάπα-Ελαφριά αλυσίδα-Ενισχύτης ενεργοποιημένων Β κυττάρων ) καθώς είναι ικανές να αποικοδομηθούν, με πρωτεόλυση, ο αναστολέας I-kB με τον οποίο συμπλέκεται το ίδιο το NF-kB.
Το ελεύθερο NF-kB μεταναστεύει στον πυρήνα του κυττάρου, επάγει τη μεταγραφή γονιδίων για μόρια προσκόλλησης (των κυττάρων στο αγγειακό τοίχωμα), φλεγμονώδεις κυτοκίνες (μεταξύ αυτών, η ιντερλευκίνη IL6 διεγείρει την παραγωγή όλων των πρωτεϊνών της οξείας φλεγμονώδους φάσης) και χημειοτακτική χημειοκίνες που προσελκύουν μονοκύτταρα από το αίμα.
Το ελαϊκό οξύ αναστέλλει τη δραστηριότητα του NF-kB μειώνοντας την παραγωγή μορίων προσκόλλησης που θα έφεραν τα λευκά αιμοσφαίρια στο σημείο της φλεγμονής, η οποία, με τη σειρά της, θα παράγει φλεγμονώδεις, οξειδωτικές ουσίες (ROS) και ορισμένες κυτοκίνες με φλεγμονώδη δράση.
Και πάλι, οι τεχνικές omics έχουν δείξει ότι η αντιοξειδωτική και αντιφλεγμονώδης δράση του EVOO συνδέεται με πολυφαινόλες οι οποίες, μέσω της οδού πυρηνικού μεταγραφικού παράγοντα Nrf2, αυξάνουν την παραγωγή αντιοξειδωτικών και αποτοξινωτικών ενζύμων.
Συμπερασματικά, η δίαιτα, όταν συμπληρώνεται με EVOO, προκαλεί μια προς τα κάτω ρύθμιση των φλεγμονωδών και θρομβογενών χυμικών και κυτταρικών δεικτών , ιδιαίτερα στη μεταγευματική περίοδο, μια στιγμή κατά την οποία η ενεργοποίηση των προθρομβογόνων φαινομένων (F VII και PLT), μπορεί να οδηγούν στην παθογένεση σημαντικών αγγειακών συμβάντων.
Η δράση των πολυφαινολών MUFA και EVOO ενσωματώνεται συνεργικά. Το μεταγευματικό οξειδωτικό στρες εξουδετερώνεται επίσης με άλλες παρεμβάσεις εκτός από το EVOO, όπως η πρόσληψη ντομάτας (καροτενοειδή), σμέουρα, φράουλες, αβοκάντο, σωματικές ασκήσεις και φάρμακα που μειώνουν τα λιπίδια (φιβράτες και στατίνες).
Για άτομα με παράγοντες κινδύνου για καρδιαγγειακά νοσήματα (σακχαρώδης διαβήτης, υπέρταση, δυσλιπαιμία, παχυσαρκία) καθώς και ανεπαρκή τρόπο ζωής (κάπνισμα, σωματική αδράνεια, ανεπαρκής διατροφή) είναι θεμελιώδους σημασίας να ακολουθούν τη Μεσογειακή Διατροφή με αποκλειστική χρήση του EVOO με υψηλό ποσοστό ελαϊκού οξέος και πολυφαινολών, περιορίζοντας τη χρήση κορεσμένων λιπαρών.
Βιβλιογραφία
Vujovic A. 2020. Το ελαιόλαδο μεταξύ ιστορίας και επιστήμης. Tozzuolo Editore, Περούτζια. Κεφ. 17.7 σελ. 360 και κεφ. 17,31 σελίδες. 441.
Vujovic A. 1983. Fibrinogen and its products. Ιταλοί Βιολόγοι , 13, 15-21.
Azambuja Lopesde Souza P. et al . 2017, Επίδραση φαινολικών ενώσεων ελαιολάδου στη φλεγμονή στην πρόληψη και θεραπεία της στεφανιαίας νόσου. Nutrients , 9 (10),1087; doi: 10.3390/nu9101087
Rigacci S. et al . 2016. Διατροφικές ιδιότητες πολυφαινολών ελαιολάδου. Int. J.Mol.Sci .17 (6), 843; doi:10.3390/ijms17060843
Marijke A. de Vries et al . 2014, Η μεταγευματική κατάσταση ως προφλεγμονώδης κατάσταση. Clin. Επενδύω. Arterioscl .;26:184-92; doi: 10.1016/j.arteri.2014.02.007
Delgado-Lista J. et al . 2011, Ελαιόλαδο και αιμόσταση: λειτουργία αιμοπεταλίων, θρομβογένεση και ινωδόλυση. Current Pharm. Design , 17,778-85; doi174/138161211795428876
Lopez-Miranda J, et al . 2010, Olive oil and health: Summary of the II International Conference on olive oil and health consensus report, Jaen and Cordoba (Ισπανία) 2008, Nutr. Metab. Καρδιαγγειακά Dis. 20:284-94; doi:10.1016/j.numecd.2009.12.007.
Pérez-Jiménez 2006, Ελαιόλαδο και αιμόσταση: μια ανασκόπηση των επιπτώσεών του στην υγεία. Δημόσιο. Health Nutr . Δεκ. 9(8Α):1083-8. Doi: 10.1017/S1368980007668566
Alexander Vujovic. Μια σταγόνα έξτρα παρθένο ελαιόλαδο για την πρόληψη του κινδύνου θρόμβων αίματος. TN, 18/05/2018.
Πηγή: olivonews
